الربو عند الأطفال.. أبحاث طبية لتطوير أدوية تعالج المرض
وصل العلماء إلى مرحلة بارزة في أبحاث الربو لدى الأطفال، ولأول مرة، أوضحوا كيف أن خللا وراثيا معينا لدى الأطفال يؤدي في البداية إلى الإصابة بالعدوى المتكررة ثم إلى الربو لاحقًا.
وتقدم الدراسة، التي نشرت في المجلة الأمريكية لطب الجهاز التنفسي والرعاية الحرجة، نهجا جديدا للتدخلات العلاجية، وفقا لما نشره موقع ميديكال إكسبريس.
في السنوات الأولى من حياتهم، يصاب واحد من كل 3 أطفال بنوع مبكر من الربو.
ومن بين هؤلاء، 80% منهم لديهم خلل وراثي في الكروموسوم 17.
ويعاني هؤلاء الأطفال من نوبات صفير متكررة ناجمة عن فيروسات ويتطورون لاحقًا إلى الربو.
كانت الآليات الكامنة وراء الخلل الوراثي غير معروفة من قبل، ولهذا السبب لم يتمكن أطباء الأطفال من علاج الأعراض فقط وليس السبب.
يقول الدكتور كونستانزي جاكويرث، المؤلف الأول للدراسة: "لقد اكتشفنا الآن لماذا يجعل الخلل الجيني الأطفال أكثر عرضة للإصابة بالعدوى الفيروسية، وهو ما يمثل خطرًا قويًا للتطور إلى الربو".
أشارت الدراسات الوبائية السابقة بالفعل إلى أن الخلل الجيني مرتبط بالعدوى الفيروسية، ولذلك، قام الباحثون بفحص الأنسجة المخاطية للأنف لـ261 طفلًا مصابين بالصفير باستخدام فرش لاستخراج بعض الخلايا من تجويف الأنف.
هذه الطريقة غير جراحية نسبيًا ولكنها تسمح بتقييم المجموعة الكاملة لنصوص الجينات في هذه الخلايا الأنفية (النسخة النصية).
وبالتالي، كان من الممكن تحديد التغييرات والأنماط في التعبير الجيني والتي تختلف كثيرًا عند الأطفال المصابين وغير المصابين بالخلل الوراثي.
وبعد الفحص الدقيق، وجد الباحثون أن الخلل الجيني يسبب زيادة في التعبير عن بروتين GSDMB.
يشكل هذا البروتين المسام وهو ضروري للاستجابات المناعية، وكشف الفريق أن التعبير المعزز وراثيًا لـ GSDMB يؤدي بدوره إلى استجابة مضطربة للفيروسات.
من المعروف أن الإنترفيرون مهم للاستجابة الخلوية للعدوى الفيروسية.
هناك 3 فئات من الإنترفيرون، وقد لاحظ الباحثون أن الخلايا الأنفية للأطفال الذين يعانون من عيب وراثي تعبر عن عدد أكبر من الإنترفيرونات من النوع 2 ولكن عدد أقل من الإنترفيرونات من النوع 1 و3.
ومع ذلك، فإن هذه الأخيرة مهمة للدفاع الفيروسي. ولهذا السبب فإن الخلل الوراثي يجعل الأطفال في نهاية المطاف أكثر عرضة للإصابة بالعدوى الفيروسية وبالتالي يزيد من خطر الإصابة بالربو.
يقول البروفيسور كارستن شميدت ويبر، الذي قاد الدراسة في هيلمهولتز ميونيخ وTUM: "نحن نعلم الآن أن الخلل الجيني في الكروموسوم 17 يؤدي إلى نمط معين من التعبير الجيني يمكننا التأثير عليه أو حتى تصحيحه، ونحن نهدف إلى إصلاح الخلل الدفاعي في الشعب الهوائية لدى الأطفال، ونعمل على أدوية جديدة، وبخاخات الاستنشاق، التي تدعم الدفاع ضد الفيروس عن طريق تحفيز الحاجز الظهاري من أجل استجابة أكثر ملاءمة".
وتضيف البروفيسور إريكا فون موتيوس، المؤلفة المشاركة في الدراسة: "من المرجح أن تؤدي العدوى الفيروسية المبكرة إلى تغيير الجهاز المناعي لدى الأطفال وكسر القدرة على تحمل مسببات الحساسية غير الضارة عادة والتي بدورها ستعزز تطور الربو، وبالتالي، إذا كان من الممكن السيطرة على العدوى بشكل أكثر كفاءة باستخدام أدوية جديدة تستهدف الخلل الوراثي، فإننا نأمل أن يكون عدد أقل من الأطفال سيصابون بالربو".
