هي وهما
الخميس 30 أبريل 2026 05:44 مـ 13 ذو القعدة 1447 هـ
هي وهما رئيس مجلس الإدارةأميرة عبيد
الصحة: فحص 2.127 مليون طالب للكشف المبكر عن فيروس سي عبد السلام الجبلى: استضافة مصر لاجتماعات ”مرصد الصحراء والساحل” خطوة هامة لتعزيز الاستثمار النائب حازم الجندى: إجراءات الحكومة لتأمين السلع خطوة ضرورية لدعم الاقتصاد النائبة عبير عطا الله: الرئيس السيسي يرسّخ أولوية رعاية المصريين بالخارج ويعزز دمجهم في مسيرة التنمية الوطنية النائبة سحر عتمان تتقدم بطلب إحاطة بشأن تعطل إجراءات ما بعد نموذج التصالح بمخالفات البناء محمد السلاب: التحول للطاقة الشمسية يحقق وفرا ملموسا للصناعة ويعزز تنافسيتها خاصة في الأسواق الأوروبية النائبة إنجي نصيف: توجيهات الرئيس السيسي تعزز دور المصريين بالخارج كشريك أساسي في التنمية فريدي البياضي يفتح ملف “المؤهلات المجمّدة” في الصحة: الدولة تعترف بالشهادة أكاديميًا وتتجاهلها وظيفيًا! وكيل تضامن النواب: اللجنة تفتح ملف الأحوال الشخصية بحوار مجتمعي مع أساتذة جامعات وخبراء النائب ياسر الحفناوى يتقدم بطلب إحاطة بشأن ضعف منظومة العلاج على نفقة الدولة وتأخر تقديم الخدمات الطبية المصرف المتحد يعزز دمج وتمكين ذوي الهمم بصرياً بالعريش إنجاز جديد للبنك الأهلي المصري.. صدارة محلية وأفريقية بالقروض المشتركة و12 صفقة تمويلية خلال الربع الأول 2026

صحتك

اكتشاف علاج جديد للقضاء على نوع سرطان عدواني

حذرت دراسة أميركية حديثة من نوعًا فرعيًا جديدًا من سرطان البروستات العدواني، منوهة إلى ضرورة فهم الآليات الجينية التي تساهم في تطور هذا النوع من السرطان.

ما هو سرطان البروستات العدواني؟

ووفقًا لما ذكره موقع صحيفة “ميديكال إكسبريس”، استعرض باحثو الدراسة آليات تطور سرطان البروستات الناتج عن تغييرات في جين CDK12، معلنين عن اكتشاف مثبط جديد يستهدف جيني CDK12 وCDK13، بهدف تدمير الأورام السرطانية.

أشار الباحثون إلى أن فقدان جين CDK12 يظهر في حوالي 7٪ من مرضى سرطان البروستات النقيلي، وهو ما يعتبر إشارة إلى ارتباط هذا التغيير الجيني بشكل أكثر عدوانية من السرطان. تم اكتشاف هذا من خلال تحليل تسلسل الحمض النووي والحمض النووي الريبي لعينات من أورام المرضى.

لفهم التأثيرات الجزيئية لفقدان CDK12، قام العلماء بتطوير نموذج فأر يحاكي التغييرات الجينية التي لوحظت في سرطان البروستات البشري. وعلق الدكتور أرول شينايان، مدير مركز ميشيغان لعلم الأمراض الانتقالية، على هذه النتائج قائلاً: "كانت المفاجأة هي أن فقدان جين CDK12 في بروستات الفأر أدى إلى تكوين آفات ما قبل السرطان. وعند إضافة فقدان جين p53، تطور سرطان البروستات إلى شكل غازي."

من خلال نموذج الفأر، اكتشف الفريق أن فقدان CDK12 يؤدي إلى تلف الحمض النووي، حيث يتسبب هذا الفقدان في تنشيط جينات أخرى مسببة للسرطان وتكرار الحمض النووي بسرعة كبيرة، ما يؤدي إلى تصادم هذه العمليات وإحداث تلف في الحمض النووي. بالإضافة إلى ذلك، توصل الباحثون إلى أن الجين الشريك CDK13 يلعب دورًا حاسمًا في الاستهداف العلاجي لهذا التغيير.

قام الفريق بتطوير علاج محتمل يستهدف كلاً من CDK12 وCDK13. وأظهرت الاختبارات الأولية على خلايا سرطانية وسلالات فئران أن المثبط يرتبط بشكل خاص بهذه الجينات ويوقف نمو الخلايا السرطانية، بينما لا يؤثر على الخلايا الطبيعية.

هذا المثبط يتميز بإمكانية تناوله عن طريق الفم، مما يمنحه ميزة تفوق العديد من مثبطات البروتين الأخرى التي تكون كبيرة جدًا بحيث لا تُمتص عن طريق الفم.

إضافة إلى ذلك، اكتشف الباحثون أن تعطيل جيني CDK12 وCDK13 ينشط مسار AKT، المعروف بدوره في تطور السرطان. وعندما جُمع مثبط CDK12/13 مع علاجات تستهدف AKT، أظهرت النتائج تأثيرًا تآزريًا في تدمير الخلايا السرطانية. وهذا يفتح المجال لاحتمالية الجمع بين مثبط CDK12/13 وعلاجات أخرى معتمدة.

بشكل عام، يخطط الباحثون لمواصلة تطوير هذا المثبط، مع هدف نهائي يتمثل في نقله إلى التجارب السريرية، مما يعزز الأمل في إيجاد علاج فعال لهذا النوع العدواني من سرطان البروستات.