هي وهما
الخميس 18 يونيو 2026 11:05 صـ 2 محرّم 1448 هـ
هي وهما رئيس مجلس الإدارةأميرة عبيد
مسئول بمصلحة الضرائب: الدولة تشجّع الاقتصاد الموازي للنضمام للمنظومة الرسمية بسمة وهبة للمنتخب المصري: أنتم جامدين جدا.. والفوز على نيوزيلاندا وإيران ممكن بنك التعمير والإسكان يتقدم بمستندات مضاعفة رأس المال إلى 10.6 مليار جنيه وزيادة رأس المال المرخص به إلى 30 مليار جنيه مشتريات الأجانب من أذون الخزانة المصرية تقفز 162% إلى 2.75 مليار دولار بدعم انحسار التوترات الإقليمية البنك المركزي المصري يوضح أسباب تراجع التضخم خلال شهر مايو 2026 حسن عبد الله يؤكد أهمية بناء اقتصاد أفريقي أكثر مرونة خلال اجتماعات البنك الأفريقي للتنمية 2026 بنك القاهرة ضمن أقوى 200 علامة تجارية في أفريقيا وفقًا لتصنيف Brand Finance 2026 البنوك إجازة رسمية اليوم الخميس بقرار من «المركزي» بمناسبة رأس السنة الهجرية الضرائب: انضمام أكثر من 100 ألف ممول للمنظومة الرسمية عقب إطلاق مبادرة «عفا الله عما سلف» النفط يصعد 1% وسط شكوك حول الاتفاق الأمريكي الإيراني ودائع الدولار تستحوذ على 22% من محفظة ودائع بنك نكست بنهاية مارس 2026 التمويلات المباشرة تستحوذ على 72% من تمويلات المؤسسات في بيت التمويل الكويتي – مصر

صحتك

اكتشاف علاج جديد للقضاء على نوع سرطان عدواني

حذرت دراسة أميركية حديثة من نوعًا فرعيًا جديدًا من سرطان البروستات العدواني، منوهة إلى ضرورة فهم الآليات الجينية التي تساهم في تطور هذا النوع من السرطان.

ما هو سرطان البروستات العدواني؟

ووفقًا لما ذكره موقع صحيفة “ميديكال إكسبريس”، استعرض باحثو الدراسة آليات تطور سرطان البروستات الناتج عن تغييرات في جين CDK12، معلنين عن اكتشاف مثبط جديد يستهدف جيني CDK12 وCDK13، بهدف تدمير الأورام السرطانية.

أشار الباحثون إلى أن فقدان جين CDK12 يظهر في حوالي 7٪ من مرضى سرطان البروستات النقيلي، وهو ما يعتبر إشارة إلى ارتباط هذا التغيير الجيني بشكل أكثر عدوانية من السرطان. تم اكتشاف هذا من خلال تحليل تسلسل الحمض النووي والحمض النووي الريبي لعينات من أورام المرضى.

لفهم التأثيرات الجزيئية لفقدان CDK12، قام العلماء بتطوير نموذج فأر يحاكي التغييرات الجينية التي لوحظت في سرطان البروستات البشري. وعلق الدكتور أرول شينايان، مدير مركز ميشيغان لعلم الأمراض الانتقالية، على هذه النتائج قائلاً: "كانت المفاجأة هي أن فقدان جين CDK12 في بروستات الفأر أدى إلى تكوين آفات ما قبل السرطان. وعند إضافة فقدان جين p53، تطور سرطان البروستات إلى شكل غازي."

من خلال نموذج الفأر، اكتشف الفريق أن فقدان CDK12 يؤدي إلى تلف الحمض النووي، حيث يتسبب هذا الفقدان في تنشيط جينات أخرى مسببة للسرطان وتكرار الحمض النووي بسرعة كبيرة، ما يؤدي إلى تصادم هذه العمليات وإحداث تلف في الحمض النووي. بالإضافة إلى ذلك، توصل الباحثون إلى أن الجين الشريك CDK13 يلعب دورًا حاسمًا في الاستهداف العلاجي لهذا التغيير.

قام الفريق بتطوير علاج محتمل يستهدف كلاً من CDK12 وCDK13. وأظهرت الاختبارات الأولية على خلايا سرطانية وسلالات فئران أن المثبط يرتبط بشكل خاص بهذه الجينات ويوقف نمو الخلايا السرطانية، بينما لا يؤثر على الخلايا الطبيعية.

هذا المثبط يتميز بإمكانية تناوله عن طريق الفم، مما يمنحه ميزة تفوق العديد من مثبطات البروتين الأخرى التي تكون كبيرة جدًا بحيث لا تُمتص عن طريق الفم.

إضافة إلى ذلك، اكتشف الباحثون أن تعطيل جيني CDK12 وCDK13 ينشط مسار AKT، المعروف بدوره في تطور السرطان. وعندما جُمع مثبط CDK12/13 مع علاجات تستهدف AKT، أظهرت النتائج تأثيرًا تآزريًا في تدمير الخلايا السرطانية. وهذا يفتح المجال لاحتمالية الجمع بين مثبط CDK12/13 وعلاجات أخرى معتمدة.

بشكل عام، يخطط الباحثون لمواصلة تطوير هذا المثبط، مع هدف نهائي يتمثل في نقله إلى التجارب السريرية، مما يعزز الأمل في إيجاد علاج فعال لهذا النوع العدواني من سرطان البروستات.