هي وهما
الأحد 21 يونيو 2026 11:38 صـ 5 محرّم 1448 هـ
هي وهما رئيس مجلس الإدارةأميرة عبيد
تفاصيل ومزايا شهادة ادخار ثروة من بنك التعمير والإسكان وآخر تحديث للفائدة تفاصيل ومزايا الودائع ذات العائد المدفوع مقدماً من بنك نكست وآخر تحديث للفائدة تفاصيل ومزايا الودائع لأجل ذات العائد عند الاستحقاق من بنك القاهرة وآخر تحديث للفائدة تفاصيل ومزايا الشهادة البلاتينية ذات العائد الثابت من البنك الأهلي المصري وآخر تحديث للفائدة تحديث أسعار الفائدة على شهادات الادخار الدولارية فى البنك الأهلي المصري تحديث أسعار الفائدة على شهادات الادخار الدولارية في بنك مصر تفاصيل ومزايا شهادة EXCELLENCE من بنك saib وآخر تحديث للفائدة تحديث أسعار الفائدة على شهادات الادخار الدولارية في البنك التجاري الدولي CIB تحديث أسعار الفائدة على حساب توفير جولدن بلس من البنك العربى الافريقى الدولى قرضك في 5 أيام.. المصرف المتحد يطرح برنامج تمويل للصيادلة بقيمة تصل إلى 4 ملايين جنيه البنك المركزي يطرح سندات خزانة بقيمة 20 مليار جنيه.. اليوم قيادة الجيش الثالث الميدانى تفتتح متحف أكتوبر بعد الانتهاء من أعمال تطويره

صحتك

باحثون يتوصلون لاكتشاف جديد قد يصنع أملًا لعلاج مرض باركنسون

باركنسون هو اضطراب يتفاقم تدريجيًا يؤثر في الجهاز العصبي وأجزاء الجسم التي تسيطر عليها الأعصاب ، وفي هذا الصدد حقق فريق من الباحثين، بقيادة جامعة جنوب كاليفورنيا، اكتشافا مهما قد يفتح آفاقا لعلاجات جديدة لمرض باركنسون.

اكتشف الفريق التفاصيل البنيوية لمستقبل دماغي مقترن بالبروتين G (يلعب دورا أساسيا في نقل الإشارات داخل الخلايا)، يسمى GPR6، يتواجد بشكل رئيسي في الجهاز العصبي المركزي (الدماغ والحبل الشوكي)، حيث يُعبّر عنه بشكل كثيف في الخلايا العصبية الشوكية التي تحمل مستقبلات الدوبامين D2 داخل المسار المخططي للدماغ، وهو جزء مهم في التحكم في الحركة. وفي حالة مرض باركنسون، يصبح هذا المسار مفرط النشاط بسبب اضطراب في مستويات الدوبامين، ما يؤدي إلى الأعراض الحركية المعروفة للمرض، مثل الرعشة وتيبس العضلات.

وأوضح الباحثون أن تثبيط GPR6 يمثل استراتيجية علاجية واعدة، حيث يمكن أن يساعد في معالجة الأعراض الحركية لمرض باركنسون دون التسبب في الآثار الجانبية المعروفة.

وبالتالي، يركز الاكتشاف على فهم البنية الدقيقة لهذا المستقبل (GPR6) وطريقة عمله في الخلايا العصبية، التي تلعب دورا رئيسيا في هذه العمليات الحركية.

وباستخدام تقنيات التصوير المتقدمة ونسخة معدلة من GPR6 البشري المناسبة للتبلور، تمكن الباحثون من تحديد بنية المستقبل في حالات مختلفة: غير نشط ونشط جزئيا ونشط بالكامل. كما درسوا تفاعل المستقبل مع أدوية معينة تهدف إلى تقليل نشاطه.

وكشفت التجارب عن وجود جزيء شبيه بالدهون يتفاعل مع المستقبل الدماغي GPR6 في منطقة معينة من هيكله (جيب ربط الربيطة المستقيمي)، ما يساعد في تثبيت التكوين النشط للمستقبل، ما يعني أن الدهون قد تكون مسؤولة عن تنظيم كيفية عمل هذا المستقبل في الدماغ.

وتوفر هذه النتائج قاعدة علمية جديدة لفهم وظيفة GPR6، وتساهم في تطوير أدوية تعتمد على البنية الجزيئية للمستقبل، ما يفتح أفقا لتطوير علاجات أكثر فعالية لمرض باركنسون في المستقبل.