هي وهما
الأربعاء 6 مايو 2026 11:24 مـ 19 ذو القعدة 1447 هـ
هي وهما رئيس مجلس الإدارةأميرة عبيد
بنك saib يشارك فى تحالف مصرفي لترتيب قرض مشترك بقيمة 2.9 مليار جنيه و35.3 مليون دولار لصالح شركة مستشفى أندلسية أكتوبر محمد فؤاد يودع أمير الغناء العربي برسالة مؤثرة: ”كده برضه يا هاني يا قمر مع السلامة يا حبيبي وأخويا وصاحبي” انتهاء صلاة جنازة هاني شاكر وتشييع الجثمان لمثواه الأخير بمقابر العائلة في 6 أكتوبر بعد سنوات من الجدل.. براءة الفنان فضل شاكر في وداع أمير الغناء العربي.. زوجة هاني شاكر تودعه وسط حضور فني وإعلامي نقيب الموسيقيين في وداع صديق العمر هاني شاكر ممدوح عباس رئيس نادي الزمالك الأسبق في وداع هاني شاكر علي كرسي متحرك.. صور وصول جثمان هاني شاكر إلى مسجد أبو شقة بالشيخ زايد تمهيدًا لصلاة الجنازة.. صور بنك مصر يستكمل دعمه لمستشفيات جامعة عين شمس بنحو 181 مليون جنيه لتطوير مبنى الأورام ووحدة زرع النخاع مصرع شخصين وإصابة 7 آخرين في حادث تصادم سيارتين بأكتوبر الأزهري يعقد اجتماعًا لمتابعة سير العمل في المجموعة الوطنية لاستثمارات الأوقاف البنك المركزي المصري: ارتفاع صافي الاحتياطيات الدولية إلى 53.01 مليار دولار في نهاية أبريل 2026

صحتك

باحثون يتوصلون لاكتشاف جديد قد يصنع أملًا لعلاج مرض باركنسون

باركنسون هو اضطراب يتفاقم تدريجيًا يؤثر في الجهاز العصبي وأجزاء الجسم التي تسيطر عليها الأعصاب ، وفي هذا الصدد حقق فريق من الباحثين، بقيادة جامعة جنوب كاليفورنيا، اكتشافا مهما قد يفتح آفاقا لعلاجات جديدة لمرض باركنسون.

اكتشف الفريق التفاصيل البنيوية لمستقبل دماغي مقترن بالبروتين G (يلعب دورا أساسيا في نقل الإشارات داخل الخلايا)، يسمى GPR6، يتواجد بشكل رئيسي في الجهاز العصبي المركزي (الدماغ والحبل الشوكي)، حيث يُعبّر عنه بشكل كثيف في الخلايا العصبية الشوكية التي تحمل مستقبلات الدوبامين D2 داخل المسار المخططي للدماغ، وهو جزء مهم في التحكم في الحركة. وفي حالة مرض باركنسون، يصبح هذا المسار مفرط النشاط بسبب اضطراب في مستويات الدوبامين، ما يؤدي إلى الأعراض الحركية المعروفة للمرض، مثل الرعشة وتيبس العضلات.

وأوضح الباحثون أن تثبيط GPR6 يمثل استراتيجية علاجية واعدة، حيث يمكن أن يساعد في معالجة الأعراض الحركية لمرض باركنسون دون التسبب في الآثار الجانبية المعروفة.

وبالتالي، يركز الاكتشاف على فهم البنية الدقيقة لهذا المستقبل (GPR6) وطريقة عمله في الخلايا العصبية، التي تلعب دورا رئيسيا في هذه العمليات الحركية.

وباستخدام تقنيات التصوير المتقدمة ونسخة معدلة من GPR6 البشري المناسبة للتبلور، تمكن الباحثون من تحديد بنية المستقبل في حالات مختلفة: غير نشط ونشط جزئيا ونشط بالكامل. كما درسوا تفاعل المستقبل مع أدوية معينة تهدف إلى تقليل نشاطه.

وكشفت التجارب عن وجود جزيء شبيه بالدهون يتفاعل مع المستقبل الدماغي GPR6 في منطقة معينة من هيكله (جيب ربط الربيطة المستقيمي)، ما يساعد في تثبيت التكوين النشط للمستقبل، ما يعني أن الدهون قد تكون مسؤولة عن تنظيم كيفية عمل هذا المستقبل في الدماغ.

وتوفر هذه النتائج قاعدة علمية جديدة لفهم وظيفة GPR6، وتساهم في تطوير أدوية تعتمد على البنية الجزيئية للمستقبل، ما يفتح أفقا لتطوير علاجات أكثر فعالية لمرض باركنسون في المستقبل.